SHP: Активация лизосом ведет к остановке старения организма

Китайские ученые заявили, что активация лизосом, выполняющих функцию центров утилизации отходов внутри клеток, обращает процессы старения вспять.

Научный прорыв был достигнут в ходе исследования редкого генетического расстройства – синдрома Хатчинсона-Гилфорда, именуемого в медицинская кругах прогерией. Люди, страдающие этим синдромом, подвержены стремительному старению, что проявляется в преждевременном появлении морщин, потере волос и снижении упругости кожи.

Причиной преждевременного старения при прогерии выступает дефектный белок прогерин, оказывающий угнетающее воздействие на работу клеток. Он повреждает ДНК и сокращает длину теломер, останавливая тем самым клеточное деление.

Исследователи установили, что патогенный белок сперва формируется вблизи ядерной оболочки, а затем мигрирует в цитоплазму клетки. В здоровых клетках он должен утилизироваться лизосомами, ответственными за переработку клеточных отходов, однако у пациентов с прогерией этот механизм не срабатывает должным образом.

Эксперты разработали методы восстановления функциональности лизосом посредством активизации протеинкиназы C и подавления белкового комплекса mTORC1. Под действие этих мер вывод прогерина из клеток восстанавливается, признаки клеточного старения становятся менее выраженными.

Ученые подчеркнули, что терапия, направленная на стимуляцию удаления вредоносного белка, может быть перспективной не только при лечении генетических заболеваний, но и в рамках замедления процессов старения в целом. Подробности нового открытия ученых привел научный журнал Science China Press.